Com a agonista del GLP-1, imita els efectes fisiològics del GLP-1 alliberat naturalment al cos.
En resposta a la ingesta de glucosa, les neurones PPG del sistema nerviós central (SNC) i les cèl·lules L de l'intestí produeixen i secreten GLP-1, una hormona gastrointestinal inhibidora.
Després de ser alliberat, el GLP-1 activa els receptors GLP-1R a les cèl·lules β pancreàtiques, desencadenant una sèrie de canvis metabòlics caracteritzats per la secreció d'insulina i la supressió de la gana.
La secreció d'insulina provoca una reducció general dels nivells de glucosa en sang, una disminució de la producció de glucagó i la prevenció de l'alliberament de glucosa de les reserves de glucogen del fetge. Això indueix sacietat, millora la sensibilitat a la insulina i, en última instància, provoca la pèrdua de pes.
El fàrmac estimula la secreció d'insulina de manera dependent de la glucosa, reduint així el risc d'hipoglucèmia. A més, té efectes positius a llarg termini sobre la supervivència, la proliferació i la regeneració de les cèl·lules β.
La recerca mostra que la semaglutida imita principalment els efectes del GLP-1 alliberat per l'intestí en lloc del cervell. Això és degut a que la majoria dels receptors de GLP-1 al cervell es troben fora del rang efectiu d'aquests fàrmacs administrats sistèmicament. Malgrat la seva acció directa limitada sobre els receptors de GLP-1 cerebrals, la semaglutida continua sent altament eficaç per reduir la ingesta d'aliments i el pes corporal.
Sembla que aconsegueix això activant xarxes neuronals a través del sistema nerviós central, moltes de les quals són objectius secundaris que no expressen directament receptors GLP-1.
El 2024, les versions comercials aprovades de semaglutida inclouenOzempic, Rybelsus, iWegovyinjeccions, totes desenvolupades per Novo Nordisk.
Data de publicació: 18 d'agost de 2025